البروتين "أف كاي بي بي 52" يحيي الآمال بتطوير علاج للألزهايمر

أعلن باحث فرنسي أن اكتشاف نقص في بروتين "أف كاي بي بي 52" في دماغ مرضى الألزهايمر، يحيي الآمال بتطوير عقار لمعالجة هذه الآفة التي تطال تقريبا ربع الأشخاص الذين تخطوا التسعين سنة من عمرهم.

وأشار فريق فرنسي تابع للمعهد الوطني للصحة والأبحاث الطبية يترأسه البروفسور إيتان-إميل بوليو (85 عاما) إلى أن هذا البروتين منخفض بنسبة 75% في أدمغة الأشخاص الذين توفوا جراء الألزهامير أو جراء خرف شيخوخي من النوع نفسه.

وفي الحالات الطبيعية، يكون هذا البروتين الذي اكتشفه المختبر نفسه التابع للمعهد سنة 1982 موجودا "بوفرة" في الدماغ، بحسب ما يشرح بوليو.

ومن المعروف أن مرض الألزهايمر يتميز بتشكل لويحات نشوانية بين العصوبنات وبكميات غير طبيعية من بروتينات "تاو" تشكل ما يشبه "غابة الجم" في الدماغ.

وبحسب بوليو، أظهرت الاختبارات التي أجراها المعهد بعيد ساعات من الوفاة على أدمغة مرضى توفوا جراء الألزهايمر أو أي أمراض مشابهة أخرى، وجود "علاقة" و"تفاعل" بين بروتين "أف كاي بي بي 52" وبروتين "تاو".

وبالتالي، فإن التصرف بالبروتين الأول أي "أف كاي بي بي 52" قد يؤدي إلى زوال النوع المرضي من البروتين الثاني أي "تاو" أو الحؤول دون ظهوره.

ويقول بوليو إنه قبل تطوير عقار ما، ينبغي أولا "قياس هذا البروتين لدى الأشخاص لمعرفة ما إذا كانوا معرضين للاصابة بهذا المرض".

ثم ينبغي "محاكاة بروتين "أف كاي بي بي 52" من خلال وسائل صيدلانية لتنظيم بروتين "تاو" ومعالجة النوع المرضي منه".

ويعتقد البروفسور بوليو المتفائل بطبيعته أنه سيتم التوصل "إلى نتائج مهمة وملموسة في غضون ثلاث أو أربع سنوات"، وذلك بتطوير عقاقير تسمح بتنظيم بروتين "تاو".